обмен пигментов в селезенке

Последние комментарииadmin на admin на strike на Вася на Человек из Питербурга на Архивы

Так, в частности, высокорениновая гипертензия поддается лечению р-блокирующими средствами (пропранолол и Др.), тогда как при низкорениновой ЂЂЂ улучшения можно добиться ограничением натрия хлорида в пище и приемом мочегонных средств. Больным с почечной высокорениновой артериальной гипертензией необходимо радикальное лечение соответствующей почечной патологии. Активность ренина определяют по скорости образования ангиотензина I при взаимодействии фермента с ангиотензиногеном или тетрадекапептидом. Ангиотензин I определяют радиоимму-нологическим методом. В норме активность ренина в сыворотке крови составляет до 0,03ЂЂЂ0,06 мкмоль/л/мин, или 0,6ЂЂЂ 1,0 нмоль/л/с при использовании в качестве субстрата ангио-тензиногена. Фермент лецитин-холестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) катализирует перенос остатка ненасыщенной жирной кислоты из Р-положения в молекуле лецитина на гидроксильную группу холестерина и образование его эфира. За счет ЛХАТ-реакции образуется основная часть эфиров холестерина плазмы крови. При недостаточной активности ЛХАТ в плазме крови (наследственная недостаточность ЛХАТ и др.) наблюдается накопление неэстерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клеток почек, печени, селезенки. При этом резко снижается уровень эфиров холестерина в плазме крови и повышается содержание холестерина и лецитина, усиливается отложение липидов в стенках капилляров и артерий, что ведет к деструктивным изменениям их. Такие изменения нередко происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности.

Образование желчных пигментов начинается с разрушения эритроцитов и распада гемоглобина. Эти процессы происходят в основном в печени, селезенке и костном мозге. Промежуточными продуктами распада гемоглобина являются вердогемоглобин и биливердин, который ферментативным путем восстанавливается в билирубин ЂЂЂ основной желчный пигмент человека. Главными органами образования билирубина являются печень и селезенка. Образовавшийся билирубин накапливается в печени, откуда вместе с желчью переходит в желчный пузырь и изливается в кишки. За сутки с желчью выделяется около 200ЂЂЂ300 мг билирубина. Первоначально образовавщийся билирубин носит название свободного, или непрямого. Он токсичен, плохо растворяется в воде и легко абсорбируется белками плазмы крови, в основном альбуминами. Свободный билирубин непосредственно не взаимодействует с диазореактивом Эрлиха и дает с этим реактивом положительную реакцию лишь после осаждения белков сыворотки крови этиловым спиртом, поэтому он называется непрямым. Другая форма билирубина ЂЂЂ прямой, или связанный, выявляется в соединении с моно- или диглюкуронидбм. В отличие от свободного билирубина, связанный хорошо растворим в воде, нетоксичен, легко проходит через мембраны, дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха. Образование моно- и диглюкуронидов в печени играет исключительно важную роль как механизм обезвреживания токсического для организма свободного билирубина.

Информациооный сайт о генных отклонениях и болезнях

Генные болезни и методы лечения! | Информациооный сайт о генных отклонениях и болезнях | Страница 105